Bilirúbín algengt er hækkað. Orsök aukins bilirúbíns í blóði. Mataræði með hækkun á bilirúbíni

Fyrir eðlilega umbrot og orku í líkamanum þarf hann stöðugt framboð á hvarfefnum utan frá, það er með mat, vatni og lofti. Mikilvægustu innihaldsefnin eru lífræn efnasambönd, vítamín og steinefni hluti - kalíum, magnesíum, natríum, kopar, járn og margir aðrir. Síðasti þessara er að finna í rauðum blóðkornum, eini frumufyrirtækið súrefni í blóði okkar og því er járnaskipti svo mikilvægt fyrir líkamann. Og með brotum þess eykur einhvern eða annan hátt smáheilkenni, einkennist af því að bilirúbín er algengt. Lítum nú á öll mikilvæg atriði.

Skipti á járni

Maður fær járn eingöngu með mat. Hámarksþéttni þess er í lifur dýra, nokkrar hnetur (pistasíuhnetur, jarðhnetur, sedrusviður, cashew), baunir (linsubaunir, baunir), korn (bókhveiti, hveiti, hafrar, bygg), spínat, korn. Á sama tíma er nauðsynlegt magn þess sem er nauðsynlegt til að bæta við upphafinu, sem byggir á rauðkornum og síðan er afhendingu járns í geymslu í lífverunni okkar, sem er um 3-4 grömm, jón, aðallega tengd plasmapróteinum og ensímum (ferritín, Transferrín, xantínoxíð, ferroflavóprótein, succinat- og NADH-dehýdrógenasi og aðrir). En þetta er eðlilegt, skulum nú líta á tap sitt og sumir sjúkleg skilyrði.

Orsök taps á mikilvægum steinefnum

Eitt af lífeðlisfræðilegum aðferðum þar sem járn tap er tíðir og þungun hjá konum. Hins vegar eru kannski mikilvægustu aðstæður blóðlos, eitrun, blóðleysi af ýmsum gerðum, alvarlegum sjúkdómum innri líffæra, illkynja æxli. Ef tjónið var óverulegt getur það batnað á stuttum tíma og sjúklingur hefur ekki einkenni um skort (sideropeníns heilkenni). Hins vegar eru einnig sjúkdómar þar sem magn járns er enn, en skipti hennar er verulega raskað. Í slíkum tilfellum varðar ígræðsluheilkenni hvers kyns, þar með talið er að auka umbrotsefnið - bilirúbín. Til að byrja með munum við reyna að taka upp umbrot í líkamanum og orsakir aukinnar bilirúbíns í blóði: Þetta er mikilvægt til að skilja sjúkdómsvaldandi sjúkdóma.

Blóðrauðaútskipti: fyrsta áfanga

Bilirúbín vísar til mikilvægustu litarefni, sem eru hluti af galli og skiljast út úr líkamanum nákvæmlega á kostnað þess. Það fer langt meðfram skipum í formi blóðrauða, framkvæmir mikilvægar umbreytingar í lifrarfrumum og loks skilst út í þörmum til að einangra í umhverfið með hægðum. Þannig myndast þetta efni í röskun rauðkorna og er strax tekin af burðarefnispróteinum til flutnings á helstu rannsóknarstofu - lifur. Þessi brot er kallað óbein eða ótengd, því bilirúbín er í óbreyttu formi. Þetta gerist vegna þess að í frjálsu formi kemst það auðveldlega inn í himnur allra frumna og er áberandi eituráhrif aðallega á taugafrumum. Þannig er handtaka þess eðlilegt verndarviðbrögð.

Áföngum af hlutleysingu og útskilnaði bilirúbíns

Hins vegar geta þessi prótein ekki fylgt því í þörmum, vegna þess að þau eru ennþá nauðsynleg fyrir líkamann í mörgum öðrum aðgerðum og því ætti bilirúbín að verða fyrir slíkum umbreytingum að það missti eign sína í gegnum frumurnar. Til að gera þetta, í lifrarfrumum (uppbyggjandi frumur í lifrarstarfsemi) kemur tengingin, það er bindandi með glúkúrónsýru, sem einfaldlega gerir það þyngri. Þannig myndast bilirúbín-diglukuróníð undir aðgerð ensímsins UDF-glúkúrónýltransferasa. Frekari frá lifrarfrumum fer það í galli og í samsetningu hennar losnar í þörmum við meltingu. Nú liggur leiðin saman við matarúmmálið fyrst í þunnt og síðan inn í þörmum, undir áhrifum bakteríuflóruins og losnar það aftur og umbreytist í þvagræsínógen, þá í urobilín og sterósílín, sem er beint skilið út með hægðum. Hins vegar kemur alltaf lítið magn af bilirúbíni aftur í gáttina og færist í nýru, þar sem það er fjarlægt úr þvagi.

Takmörk normsins

Umbrot umbrot þessarar mikilvægu litarefnis geta komið fram á þremur aðal stigum: blóðrás í blóðinu við rauðkornafæð, fanga í lifur og útskilnaður með galli. Hins vegar, fyrir allar þessar afbrigði, verður það greint í blóði: Bilirúbín verður almennt hækkað, aðallega með beinni eða óbeinni broti. Þannig er eðlilegur styrkur hans í plasma um það bil 8,5-20 míkrómólar á lítra. Ef þessi tala eykst í 85, þá er ástand vægrar hyperbilirubinemia, 86 til 169 - að meðaltali og að lokum meira en 170 μmól / l - alvarlegt. Þetta er raunin, ef það er einfaldlega í ljós að heildarbilirúbín er hækkað. Hins vegar er normið aðskilið fyrir brot: beint - allt að 5,1, óbundið - allt að 16,5 míkrómól / l.

Superhepatic tegund gula

Svo, ef brot er á fyrsta stigi, er bilirúbín almennt aukið í blóði, aðallega vegna óbeinnar brotsins. Þetta skýrist af eðlisfræði ástandsins, þ.e. aukin sundrun rauðra blóðkorna í æðum. Þetta getur komið fram með meðfæddum myndum blóðrauða blóðleysi (galla á erfðahlutfalli rauðra blóðkorna sjálfa, ensíma þeirra, blóðrauða) eða áunnin (ónæmissjúkdómar með árás eigin rauðra blóðkorna, áhrif eiturefna og eitra, vírusa, baktería og annarra örvera). Þannig er grundvöllur sjúkdómsvaldandi aukinnar myndunar bilirúbíns. Þess vegna hefur lifrarfrumur einfaldlega ekki tíma til að fanga svo mikið af því og safnast það í húð og slímhúðir og síðan í innri líffæri sem veldur alvarlegum skaða. Þetta er hvernig superhepatic form gulu myndast.

Lifur tegund gulu

Ef truflunin er á öðrum aðalstiginu hefur lifrarfrumur ekki tíma til að fanga og vinna jafnvel að eðlilegt magn blóðrauða umbrotsefnis komi inn í þau og þar af leiðandi er heildarbilirúbín aukið vegna beggja brotanna. Orsökin eru alvarleg eyðileggjandi lifrarbreytingar. Þetta felur í sér lifrarbólgu sem er fjölbreyttari erfðafræðin (eitrað, áfengi, veiru) og skorpulifur. Þannig liggja orsakir aukinnar bilirúbíns í blóði í því að lifrarfrumur geta ekki unnið nægilega, annað hvort vegna bólgu í þeim eða vegna ófullnægjandi magns þeirra. Algengasta orsökin er auðvitað veiru lifrarbólgu A-gerð, B, C, delta, E eða PP. Þannig þróast lifrar- (parenchymal) tegund hnúðakvilla, sem fylgir lifandi einkennum blöðruhálskirtils og skerta lifrarstarfsemi.

Gervigúmmí tegund

Og auðvitað getur brot á bilirúbín umbrot komið fyrir á þriðja aðalstigi, það er við útskilnað galli. Ein eða annan hátt með þessum valkosti er lokun á brottför með leiðum annaðhvort úr lifur, eða þegar frá vesicafellea. Vegna slíkra breytinga byggir gallur á vegum og þvagblöðru, byggir þrýstingurinn smám saman upp og að lokum skilar það (þetta fyrirbæri er kallað uppreisn) inn í blóðþrýstinginn og lengra í æðum, og þess vegna er heildarbilirúbín hækkað. Í þessu tilviki eru auðvitað aðrar breytingar á lífefnafræðilegum greiningum. Svo, í blóði er galli, það er gallsýrur og ensím inn í það, og gallteppur myndast í rásum, það er stasis á seytingu. Klínískt mun þetta koma fram með gulu af sclera, slímhúð og húð (gulleitur litur með grænum litum) og í greiningunum verða ekki aðeins bilirúbín heildar og bein aukin, heldur einnig gallsýrur, kólesteról, alkalísk fosfatasi stig , þríglýseríð, virkni gamma-glutamýl transferasa .

Orsök þróun

Siðferðisfræði obturation eða, eins og það er kallað, subhepatic, gula, er alveg víðtæk. Algengasta orsökin er blokkun á gallvefnum með útreikningum í útreiknuðu kólbólguþrýstingi eða kólelítíasisi, auk innrennslis á hvítkorni, þegar múra er staðbundin innan rásir eða lýst kólesterbólgu, þegar þau eru bólgin og lumen obturating annaðhvort vegna bólgu á veggjum eða vegna innrennslis frá þeim. Og auðvitað skýrir þetta þá staðreynd að bein og heildar bilirúbín er hækkun. Orsakir annarra sjúkdóma í öllum tilvikum eru ákvörðuð með þjöppun utan frá. Oftast er þetta komið fram vegna vaxandi æxlisferlisins, sem venjulega hefur áhrif á höfuð brisbólunnar. En slíkar aðstæður geta einnig komið fram við skorpulifur í galli, þegar rásirnar eru kreistar af vaxandi svæðum og stoðvefjarþræðir.

Líffræðileg gula á nýburum

Samt sem áður eru ekki öll gulu sjúkdómar sjúkdómar líkamans. Svo, ef bilirúbín er almennt hækkun hjá börnum strax við fæðingu eða nokkrum klukkustundum eftir það og húð og slímhúðir hafa björt hnakka, þá skaltu ekki strax vekja viðvörun. Eftir allt saman, hjá nýfæddum er þetta lífeðlislegt ástand, kallað tímabundið, því það er tímabundið. Auðvitað kemur spurningin fyrir órótt móður sína, sem lærir að barnið hennar hefur bilirúbín aukið: "Hvað ætti ég að gera?" Svarið er einfalt: bíddu. Í þessu tilviki er aðeins sýnt fram á bíða-og-sjá-tækni, þar sem í nokkra daga (venjulega allt að 3-5) hverfur smám saman glerið. Og aðeins ef það er seinkað, versnar ástandið hjá barninu og bilirúbínið er enn hátt, meðferðin er gerð brýn, þ.e. detoxification meðferð og útfjólublá geislun. Nú skulum líta á sjúkdómsvald þessa ástands.

Eiginleikar blóðflæðis hjá nýburum

Staðreyndin er sú að blóðflæði fóstursins í móðurkviði er marktækt frábrugðin því sem sést hjá börnum sem eru á fæðingu. Meðan á meðgöngu er barnið kafað í þvagblöðru með fósturlátandi vökva og því lungunin er ekki ennþá kunnugur loftinu og er í brenndu ástandi, það er, ekki vinnandi. En í raun er barnið mikilvægt fyrir stöðugt framboð súrefnis í vefjum hans fyrir myndun þeirra, vaxtar og aðgreiningar. Svo er blóð hans svo samskipt við móðurina. Til að setja það í smáatriðum, taka rauðkorna barnsins einfaldlega súrefni úr rauðkornum konu, og þarfnast þau sterkari hæfileika sem fangar það. Þess vegna er blóðrauða þess táknað með F-gerð, sem þýðir fóstur. Hann fær auðveldlega súrefni og ber það til frumna fóstursins.

Niðurstöður

Hins vegar, eftir fæðingu, er slíkt ofbeldi óþarft, því að frá þeim tíma lungum opnar, andar hann sig og útdráttur sjálfur súrefni. Og ef blóðrauði hans er það sama, mun hann ekki geta gefið það til frumna. Þess vegna, eftir fyrsta andvarpa, byrjar virka skiptin á þessu aðalprótíni rauðkorna úr fóstri í fullorðinsgerð A. Þetta veldur aukinni blóðlýsu rauðra blóðkorna og brýn þróun nýrra, reglulegra, frá beinmerg. Þannig kemur gula í fyrsta, superhepatic gerðinni, sem stoppar um leið og öll gömul rauð blóðkorn eru eytt og nýir fylla blóðrásina.

Meðferð

Mikilvægasta stigið í meðferð á hækkun á bilirúbíni er auðvitað meðferð undirliggjandi sjúkdóms sem valdið slíkum efnaskiptasjúkdómum, þ.e. sýklalyfjum gegn veiru lifrarbólgu, afeitrun með eitur, blóðgjöf og rauðkornavökum við blóðlýsingu eða lifrarígræðslu við alvarlega skorpulifur. Hins vegar ætti sjúkraþjálfun, lifrarvörn, rétt lífsstíll án áhættuþátta og sérstakt mataræði með aukinni bilirúbíni að styðja þetta. Fyrir þetta þarftu fyrst að hætta að reykja og áfengi, umfram fitu, kólesteról, kryddað og steikt matvæli. Það er stranglega bannað að borða súrum gúrkum og súrsuðum vörum. Þú ættir að takmarka neyslu salt og te, og þú ættir ekki að drekka kaffi yfirleitt. Þvert á móti inniheldur mataræði með hækkun á bilirúbíni tíðum hlutdeildarréttum með aukningu á fjölda lentenpönnur, samsetningar og skiptingu hvítra brauðs með gróft brauð. Eftir allt saman, þökk sé lyfjum sem læknirinn hefur mælt fyrir, mun jákvæð gangverki hefjast og að lokum mun veikurinn yfirgefa þig.